Les interférences du tissu adipeux cardiaque

Des preuves récentes suggèrent que le tissu adipeux (TA) affecte la fonction vasculaire et cardiaque via la libération de molécules bioactives appelées adipokines. L'adiponectine, dégagée par le TA dans le cœur est un indicateur indépendant d'un mauvais résultat clinique des patients à insuffisance cardiaque. Toutefois, les mécanismes sous-jacents impliqués dans ce processus ne sont pas totalement compris.

Le projet financé par l'UE HRS EAT (Epicardial adipose tissue as a regulator of myocardial biology: adiponectin signaling pathways) s'est proposé d'étudier les interactions entre le TA et le myocarde. Les travaux portaient sur l'impact moléculaire et fonctionnel de l'adiponectine sur le cœur et réciproquement sur l'identification d'un signal de paracrine du myocarde vers le TA.

Le consortium a obtenu des échantillons de patients subissant un pontage coronarien pour trouver des associations cliniques entre l'expression d'adiponectine et l'état redox myocardique. Ils ont également réalisé des expériences ex vivo pour étudier les mécanismes régulant les interactions entre le TA et le cœur. À cette fin, ils ont également utilisé un modèle de souris transgénique de la maladie.

Les résultats ont clairement montré la bidirectionnalité de l'association TA-cœur. Chez les patients souffrant d'une maladie cardiaque ischémique, le cœur semble transmettre des signaux au TA. La TA, à son tour, répond en régulant l'expression de gènes protecteurs tels que l'adiponectine. Cela indique que l'adiponectine agit comme un mécanisme de défense antioxydant contre la maladie myocardique et pourrait être exploitée à des fins thérapeutiques.

Les informations mécanistes sur les processus ont dévoilé que la tension oxydante myocardique conduit à la formation de produits d'oxydation des lipides dans le cœur. Ceux-ci induisent l'activation du récepteur proliférateur activé de péroxisome (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR-γ) dans la TA épicardique humaine qui augmente l'expression d'adiponectine.

Ensemble, les résultats de HRS EAT fournissent des preuves indéniables de l'interaction du myocarde et de sa TA environnante. Les résultats suggèrent que l'induction de la signalisation PPAR-γ et/ou de l'adiponectine dans la graisse épicardique pourrait avoir des avantages antioxydants bénéfiques sur le myocarde défaillant des patients souffrant d'une cardiopathie ischémique.