Le rapport entre le stress et l'hypertension
Une pression artérielle élevée, l'hypertension, est une condition médicale chronique qui augmente le risque de décès suite à un AVC, l'athérosclérose ou une autre maladie connexe. La maladie est provoquée par une interaction complexe de gènes et de facteurs environnementaux.
L'hypertension est un risque mondial de mortalité. L'activation de
cellules immunitaires et l'inflammation sont fondamentales à la
pathogenèse de l'hypertension et au développement de maladies
cardiovasculaires. Néanmoins, la manière dont les cellules immunitaires
activent et encouragent l'inflammation dans le contexte de
l'hypertension et comment les facteurs comme le stress psychologique
peuvent exacerber cette maladie restent inconnues. Le projet SIHI
(«Stress-induced hypertension and the role of the neuroimmune system»),
financé par l'UE, cherche à examiner les mécanismes neuro-immunitaires
dans le développement de l'inflammation associée à l'hypertension et à
explorer les interventions thérapeutiques innovantes.
Des études antérieures ont démontré que l'inflammation est un
facteur contributif à la genèse de plusieurs formes d'hypertension
expérimentale. À l'heure actuelle, les interventions cliniques comme la
dénervation rénale (DR) et la dénervation des nerfs sinus carotidien
(DNSC) ciblent le système nerveux autonome pour traiter l'hypertension.
Néanmoins, les effets de ces stratégies de réduction de la pression
artérielle sur le système immunitaire sont inconnus.
Dans cette étude, la DR et la DNSC ont été effectuées dans des
modèles de rats spontanément hypertendus, suivie d'une cytométrie en
flux pour examiner l'infiltration des lymphocytes T CD3+ dans l'aorte et
le tronc cérébral. Comparé au groupe contrôle, la pression artérielle
et l'activité du nerf sympathique rénal dans les rats modèles a été
réduite suite à la DR et à la DNSC. Le pourcentage de lymphocytes T CD3+
infiltrants dans le tronc cérébral ainsi que l'aorte a été
considérablement réduit suite à la DR.
Ces constatations suggèrent qu'il y a une infiltration de cellules
CD3+ systémique dans les rats modèles et que le ciblage du système
nerveux autonome pourrait réduire l'inflammation des tissus associée à
l'hypertension.
Les études de projet offriront de nouvelles informations pour les
mécanismes centraux et périphériques qui induisent les maladies
inflammatoires comme l'hypertension. Elles offriront une meilleure
compréhension du rapport entre l'impact négatif du stress sur
l'hypertension et le développement de maladies cardiovasculaires.
publié: 2015-03-03