Une nouvelle voie potentielle pour le traitement de l''obésité

La thermogenèse est un processus métabolique qui suscite un grand intérêt en tant que cible médicamenteuse potentielle pour aider à brûler les graisses et réduire ainsi l''obésité. Les précédentes hypothèses sur les mécanismes régissant ce processus s''articulaient autour de l''implication des macrophages, une catégorie de globules blancs. Mais une nouvelle étude, en partie soutenue par des travaux effectués par le projet DIABAT (Recruitment and activation of brown adipocytes as preventive and curative therapy for type 2 diabetes), financé par l''UE, suggère que le facteur principal de la thermogenèse est le système nerveux sympathique.

Publiée dans la revue Nature, la recherche suggère que le rôle du cerveau, qui contrôle notamment le système nerveux sympathique, est plus important que l''on ne le pensait auparavant. Les travaux, menés par une équipe basée à l''hôpital Mount Sinai en Amérique, se sont concentrés sur les catécholamines, les hormones libérées par le système nerveux sympathique pour activer le tissu adipeux brun. Le tissu adipeux brun est brûlé pour maintenir la chaleur corporelle et l''équipe s''est aperçue que les catécholamines peuvent transformer le tissu adipeux en un tissu qui ressemble à la graisse brune.

Dans leur rapport, intitulé «Alternatively activated macrophages do not synthesize catecholamines or contribute to adipose tissue adaptive thermogenesis», les scientifiques arrivent à la conclusion que les quantités adéquates de catécholamines ne sont pas synthétisées et qu''il est peu probable que cette activation ait un rôle direct sur le métabolisme des adipocytes ou de thermogenèse adaptative. Le travail se résume à montrer que le cerveau, à travers le système nerveux sympathique, est davantage impliqué dans la création des catécholamines que les macrophages. La nouvelle étude indique qu''une clé pour combattre l''obésité chez les humains, et les maladies associées, pourrait être de rétablir le contrôle de la thermogenèse et du métabolisme par le cerveau et le système nerveux autonome.

Les résultats de la recherche mettent en lumière comment faire face à un problème sociétal majeur

Le tissu adipeux brun thermogénique (BAT) est un site majeur de décomposition des lipides et d''accumulation de glucose. Par conséquent, la capacité thermogénique des adipocytes bruns, même en petite quantité, s''est avérée être une cible intéressante pour les thérapies visant à lutter contre la diabésité. Ces thérapies sont nécessaires d''urgence. La croissance excessive et le dysfonctionnement du tissu adipeux dans le diabète de type 2 en état d''obésité et les complications associées se sont avérées être les causes principales de décès dans les pays occidentaux, pour un coût de soins de santé annuel estimé à plus de 30 milliards d''euros en Union européenne. Bien que le projet DIABAT se soit achevé en 2015, la recherche menée a apporté des pistes qui sont exploitées pour trouver de nouveaux moyens de combattre ce problème croissant.

Le projet a regroupé des universités, des institutions de recherche, une grande compagnie biotechnologique et deux PME dans le but d''exploiter les connaissances sur la fonction, le dysfonctionnement et la régulation physiologique des adipocytes bruns, afin de développer des stratégies thérapeutiques et de prévention innovantes pour le diabète de type 2. Leur approche impliquait l''intégration d''avancées technologiques et conceptuelles mises au point par les partenaires scientifiques et industriels du projet. Ces progrès incluaient des connaissances génomiques fonctionnelles en biologie du BAT ainsi que des essais sur patient pour développer des thérapies innovantes, énergivores, et axées sur le BAT pour les individus à risque et les personnes atteintes de diabète de type 2.

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